Un novo modelo de rato permitiría analizar tratamentos diferentes para a síndrome humana 5q-

Acadar novos tratamentos para a síndrome humana 5q- é máis doado grazas a un estudo realizado cun novo modelo de rato ao que se lle eliminaron os mesmos xenes que os afectados nos humanos. Esta síndrome é unha mielodisplasia caracterizada por problemas na medula ósea, causados pola perda de parte do material xenético do brazo longo do cromosoma 5, que presenta o risco de transformarse nunha leucemia miloide aguda. Segundo indica a investigadora da Universidade de Vigo, Silvia Lorenzo, implicada no proxecto dirixido polo responsable do laboratorio de Bioloxía Molecular no Medical Research Council (MRC) de Cambridge, Andrew N.J. McKenzie, e publicado na prestixiosa revista Nature Medicine “ao eliminar os mesmos xenes que os afectados por humanos, o que supuxo unha gran dificultade debido ao gran tamaño da parte eliminada, permitiuse que este novo modelo de rato nunca antes obtido exhibira as principais características desta síndrome”.
Grazas ao estudo realizado con este espécime, o grupo de investigación formado por investigadores do MRC de Cambridge, da Unidade de Investigación en Leucemia do Hospital John Radcliffe de Oxford e do Departamento de Hematoloxía da Universidade de Cambridge, apuntou ao xen Rps14 e á proteína p53 como probables responsables desta afección. Deste xeito, segundo sinala Silvia Lorenzo “o achado permitirá a análise de novos tratamentos, así como o estudo do mecanismo de acción dos xa existentes, coma o lenalidomide”.

O xen Rps14 e a proteína p53, claves da investigación

Entre os achados obtidos a raíz do estudo salienta o descubrimento do xen Rps14 como probable responsable das afeccións, “seleccionado entre os 40 xenes implicados na síndrome” indica Silvia Lorenzo. Por outra banda, a investigación tamén incide na existencia dunha expresión elevada da proteína p53 nas células da medula ósea, en correlación coa afección. “Esta proteína”, explica a investigadora, “xoga un papel importante na apóptose, sendo responsable da morte celular ante unha mutación no ADN”.
Segundo Lorenzo, no modelo de rato empregado na investigación observouse unha elevada apóptose “como probable causa do déficit de glóbulos vermellos xerado pola mielodisplasia”. Tras este achado, os investigadores levaron a cabo un cruce entre o novo modelo de rato e outro exemplar cunha deficiencia da proteína p53. Os resultados obtidos no experimento amosaron unha recuperación no déficit de células proxenitoras, reestablecendo a poboación normal, “o que suxire que detrás da fisiopatoloxía do síndrome 5q-, atópase un mecanismo dependente da proteína p53” apunta a investigadora.

Recoñecemento e difusión do estudo grazas a Nature Medicine

Cun índice de impacto superior a 27, a revista dedicada á investigación biomédica Nature Medicine sitúase no primeiro posto entre as mellores publicación científicas, ademais de ter un alcance a nivel internacional. Por este motivo, e segundo manifesta a investigadora, a publicación do estudo neste medio contribúe á súa difusión, “o que permite un mellor coñecemento do tema tratado por parte da comunidade científica, facilitando o desenvolvemento de futuras investigacións”.
A título persoal, a repercusión da investigación a través de Nature Medicine supón para Silvia Lorenzo “unha grande achega de experiencia e confianza, ademais dunha mellora sustancial do meu currículo, abríndome portas para investigacións futuras e facilitándome unha unión á investigación biosanitaria”.
Na actualidade, Silvia Lorenzo é colaboradora externa no grupo de Inmunoloxía da Universidade de Vigo, liderado pola doutora África González, que lle abriu as portas á hora de realizar a súa estadía postdoutoral no MRC Cambridge.